戊型病毒性肝炎是全球最主要的病毒性肝炎之一, 是由戊型肝炎病毒（HEV）引起的一种急性传染病，主要影响肝脏。戊型病毒性肝炎既往称为肠道传播的非甲非乙型肝炎。1983年Balayan等用免疫电镜技术(IEM)从一名经口感染的志愿者粪便中检测到直径27～30nm的病毒颗粒，并用其感染绒猴成功，因而认为该病毒是引起戊型肝炎的病原。1989年Reyes等应用分子克隆技术获得本病毒的基因克隆，并正式将此型肝炎及其相关病毒分别命名为戊型肝炎(Hepatitis E，简称戊肝)和戊型肝炎病毒（Hepatitis E virus，HEV）
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戊型肝炎病毒（Hepatitis E Virus）是一种无包膜、正链RNA病毒，属于肝炎病毒科戊型肝炎病毒属。HEV病毒颗粒呈球形，直径约为32-34nm，基因组长度约为7.2至7.6千碱基对，包含三个开放阅读框（ORFs）：ORF1、ORF2和ORF3。这些ORFs编码不同的病毒蛋白，参与病毒的复制、包装以及调节宿主免疫应答。
ORF1：ORF1编码一个非结构多聚蛋白，该蛋白在病毒复制过程中发挥多种功能，包括RNA复制酶活性。
ORF2：ORF2编码病毒的主要衣壳蛋白，是构成病毒粒子的主要成分，也是免疫系统识别的主要抗原之一。
ORF3：ORF3编码一个小的多功能蛋白，参与调节病毒的释放、抑制宿主细胞的凋亡，并可能影响免疫逃逸。
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戊型肝炎病毒分为8个基因型，主要有四个基因型。1型和2型只感染人主要在发展中国家引起水传播的流行病，3型和4型可以感染人和多种动物, 展现出人畜共通性。作为一种主要流行于亚洲和非洲发展中国家的疾病，在这些地区往往呈现为大规模的流行趋势。相比之下，在发达国家，该病通常以个别散发病例的形式出现。在过去的五十年间，全球范围内记录了近10起规模超过万例的戊型肝炎大规模暴发事件。其中，最为严重的一次发生在1986年至1988年间的中国新疆地区。在这次疫情中，共有119,280人感染，造成了707人不幸丧生，其中孕妇的死亡人数高达414人，这一数字凸显了戊型肝炎对特定人群的严重威胁。这次疫情的规模和影响，不仅凸显了戊型肝炎的严重性，也反映出了公共卫生体系在应对突发疫情时的挑战。
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HEV的流行模式与甲型肝炎相似，主要通过粪-口途径传播，即通过摄入被病毒污染的水或食物而感染，也可通过直接接触受感染的动物或其排泄物而传播。其中水源污染引发的流行最为普遍，也有少数情况是由于食物污染或日常生活中密切接触所致。戊型肝炎的暴发还体现出显著的季节性特征，频繁发生在雨季或洪水之后。患病人群大多集中在青壮年段，值得注意的是，孕妇对该病毒的易感性显著增强，一旦感染，病情往往更为严重，且病死率相对较高。此外，戊型肝炎并未表现出明显的家庭聚集性传播倾向，这与某些其他传染病的传播模式有所区别。
临床诊断戊型肝炎通常涉及血清学检测（检测抗HEV IgM和IgG抗体）和分子检测（如RT-PCR，用于检测病毒RNA），这些方法有助于确认急性感染和既往感染。目前，虽然大多数戊型肝炎患者能够自愈，但对于某些高风险群体，如孕妇和免疫功能低下者，感染可能更为严重，因此,预防和及时诊断都是非常重要的。
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